دلیل شناسی ناتوانی هیجانی

ناتوانی هیجانی

تحقیقات در مورد هوش هیجانی از این بحث شروع می شه که مردم چیجوری هیجانات و احساسات خودشون رو بیان و یا میگن. این تحقیقات ما رو به بررسی بالینی ناتوانی هیجانی راهنمایی می کنه.

در سال 1948 روانپزشکی به نام جورگن روسچ[1] دید تعدادی از بیمارانش که مشکلات جسمی دارن و یا دچار مشکلات پس ضربه ای هستن نمی تونن و یا واسه شون سخته بگن چه احساسی دارن.بعد از چند سال روانکاوی به نام کارن هورنای[2] یه اینجور موقعیتی رو در تعدادی از بیمارانش کسائی که نمی تونستن خوب به روشای روانکاوی و روان بررسی گری جواب بدن؛ گزارش داد. این بیماران بیشتر علایم جسمی از خودشون نشون می دادن و اینطوری از تنشا و استرسای خودشون می کاستند چون که اونا به هیجانات شون آگاه نبودن و خیلی کم تجارب داخلی شون رو میگفتن(لولاس،1989).

ابتدا 1970روانکاوی به نام پیتر سیفنئوس اصطلاح ناتوانی هیجانی رو به وجود بیاره. [ از دست دادن معنا[3]، از دست دادن کلمه[4]، از دست دادن معنی هیجان[5]] که اشاره به سختی در تشخیص و توضیح احساس داره و این بیماران رو در طبقه مشکلات روان تنی قرار داد.

سیفنئوس و همکارانش تشخیص دادن که این سختی با چند مشخصه دیگه هم همبستهه. پس اونا یه تعریفی از ناتوانی هیجانی رو به وجود آوردن که شامل چار جزء مهم بود.

1- سختی در تشخیص احساس و تمییز بین احساس و حسای بدن که از انگیختگی فیزیولوژیک ناشی می شه.

2- سختی در توضیح احساس خود و بقیه.

3- از دست دادن تخیل در زندگی.

4- ناتوانی در داخل نگری و عمیق شدن در احساسات داخلی.

هر چند همه این ویژگیا جزء تعریف دقیق ناتوانی هیجانی نبودن اما یه  مشخصه عادی در بین همه اونا گزارش شده که شامل سختی در پردازش هیجان و ناتوانی جدی در جدا کردن احساسات شون از حسای فیزیکی شونه. گویی یه نیروی داخلی این افراد رو محدود کرده که نمی تونن بگن پشت این ظاهرشون چه میگذره. آدمایی که گرفتار به ناتوانی هیجانی هستن نمی تونن احساسات خودشون رو بفهمن و یا تعبیر کنن و این مسأله در رابطه با بقیه هم صدق می کنه یعنی اونا قادر به درک احساسات بقیه هم نیستن(لولاس،1989).

دلیل شناسی

در مورد دلیل شناسی ناتوانی هیجانی از سه دیـدگاه روان کـاوی، فیـزیـولوژیکـ، فرهنگی- اجتماعی بررسی می شه.

دیدگاه روان کاوی

روان کاوان به ناتوانی هیجانی از دو بعد نگاه می کنن. یکی به عنوان یه عملکرد دفاعی و دیگری به نام مشکل در ساختار روانی.

برخـی از پژوهشـگران مثل ( شور[6]، 1955 به نقل از لولاس[7]، 1989) از مکـانیـسم  واپس روی واسه دلیل شناسی ناتوانی هیجانی به کار گیری می کنن. طبق نظر اونا هنگام وجود اختلاف وقتی که فرد نمی توند به شکلی مناسب با ساختارهای روانی هماهنگ شه «خود» فرد به مراحل ساده­تر، پیش کلامی، پیش­خودی که در اون عکس العمل به محرکا، شدیداً روان تنیه برگشت می کنه.

در نظر گرفتن ناتوانی هیجانی به عنوان یه عملکرد دفاعی می تونه توجیه گر معنی وابستگی- جدایی هم باشه. اینجوری که فرد با سرکوبی احساسات، تعادل لازم خود رو در مواجه با حوادث و رضایت حفظ می کنه.

جلوگیری و یا شکست در دلبستگی به یه شئ در روابط پریشون مادر و کودک هم ممکنه باعث ویژگیای ناتوانی هیجانی شه. مثلا( فاین[8]،1971 به نقل از لولاس1989) با مشاهده کودکانی که نمی تونن به تنهایی بخوابن پیشنهاد کرد؛ مادران اونا به دلیل مشکلات خودشون به کودک اجازه کسب هویت ابتدایی رو  نداده ان و بنابر این کودک بدون تماس همیشگی با ایشون قادر به خوابیدن نیس.

اما از طرف دیگه پیوستار،کودکی که به طور کاملً از مادر بـریده و دیـگر ایشون رو به عنـوان یه شئ نمی­بیند اون به طور کاملً خود مختار شده و در برابر این خطر قرار میگیره که مشکل در بازنماییای ذهنی­اش به شکل ظاهری در مورد وسایل ایجاد شه. موضوعی که (کریستال[9]،1979) به اون تفکر عملی در ناتوانی هیجانی میگه و این خود باعث تکرار رابطه مادر و کودک در آینده با افراد دیگری می شه.

خانواده

نتیجـه این پروسه در اصطلاح رشدی، ناتوانی در بیـان احساسات و تخیـل واسه ارضـای سایق­های ذاتی می شه. پس اگه بخوایم ویژگیای افراد گرفتار به ناتوانی هیجانی رو با افراد نوروتیک مقایسه کنیم. باید گفته شه که افراد نوروتیک تخیلات خود رو سرکوب می کنن؛در حالی که مبتلایان به ناتوانی هیجانی از پایهً بدون تخیل هستن و این همون چیزیه که اون رو مشکل در ساختار روانی می گن(کاپلان و سادوک،2008،ترجمه پورافکاری،1386).

دیدگاه فیزیولوژیک

چندین تحقیق از بعد فیزیولوژیک در توضیح ناتوانی هیجانی سهم داشتن احتمال وجود عوامل ژنتیک به وسیله هایبرگ. ( هایبرگ ، 1978به نقل از لولاس1989) طبق مطالعه دو قلوا (15یک تخمکی و 18 دو تخمکی) با به کار گیری سئوال نامه  TAS-20  گزارش کرده. یافته های مؤلفه­ی ژنتیکی قوی رو نشون میده ولی باید با احتیاط قبول کرده شن؛ چون احتمال وجود شرایط محیطی مشترک در این تحقیق در نظر گرفته نشده.

توصیفای نوروفیزیولوژیک در مورد ناتوانی هیجانی هم پیشرفتایی داشته. (پاپز[10]،1937به نقل از کاپلان سادوک،2008،ترجمه پورافکاری،1386) مرزهای دستگاه لمبیک رو معلوم کرد. پاپز مداری مرکب از هیپو کامپ، هیپوتالاموس قدامی و شکنج سینگولا رو به عنوان مرکز هیجانات در مجموعه اعصاب مرکزی معرفی کرد و اون رو دستگاه لمبیک نامید.

این نظریه هرچند از نظر تشریحی مورد مطالعه عمیق قرار نگرفت اما از نظر در گیر ساختن هیپوتالاموس در هیجانات و نقش کامل سازی قشر مغز نظریه نافذی بوده. (کاپلان و سادوک،2008،ترجمه پورافکاری،1386).طبق نظریه پاپز دستگاه لمبیک به عنوان یه عملکرد بررسی کننده ساده عمل می کنه و تبادلای مختلفی بین ساختار مغز ابتدایی و نئوکرتکس  به جای انتقال به تعقل واسه آزمایش بلا فاصله از راه مراکز اعصاب خودکار بیان می شه. یعنی احساسات به جای بیان و تخلیه از راه به کار گیری ظاهری از لغات و رفتار مناسب ممکنه به یه جور «زبون عضوی» تبدیل گردند(لولاس،1989).

(نمیا[11]،1977به نقل از ون راد[12] و گاندل،2004) از دست دادن رابطه نورونی مناسب بین دستگاه لمبیک و نئوکرتکس رو پیشنهاد کرد. نمیا با به کار گیری کارای مک لین، گفت خواه به دلیل عوامل ژنتیک و یا توقف رشدی در دوره نوزادی، از دست دادن رابطه نورونی مناسب بین دستگاه لمبیک و نئو کرتکس که محل بازنمایی هوشیارانه احساسات و تخیلاته به وجود میاد.و این خود باعث ایجاد شکاف و جدا سازی میان برانگیختگیای فیزیولوزیک و بیان احساسات از راه علایم ظاهری می شه. بنابر این فرد قادر به تجربه آگاهانه بیان احساسات نبوده ولی تغییرات هیجانی به وجود اومده توسط هیپوتالاموس رو درک می کنه. این تغییرات با ایجاد اتصالات کوتاه در کرتکس روی فرآیندای بدنی اثر می ذارن. نمیا خصوصاً سیر دوپامین مغز میانی رو مربوط به ناتوانی هیجانی و فرآیندهای روان تنی در نظر گرفت.

دیدگاه فرهنگی اجتماعی

(هولینگزهد[13] و ردلیچ[14]،1958به نقل از لولاس،1989) باور دارن در نظر گرفتن ناتوانی هیجانی از بعد فرهنگی- اجتماعی تلاشایی رو که تا الان در مورد توضیح ناتوانی هیجانی به عمل آمده؛ رو زیر سؤال می بره؛ چون که همه مصاحبها تحت شرایط مصنوعی انجام شده. اونا نشون دادن موقعیتایی به وسیله محققان فرانسوی به کار رفته شده که در اون مریض با گروهی از مصاحبه گران روبه­رو می­شه؛ بیان تخیتل و عـاطفه رو محـدود می کنه. همچـنین بیان می­کنه که طبقه اجتماعی هم ممکنه عامل مهمی در این مشکل باشه؛ چون که پژوهشا ، اتحاد مثبت رو بین طبقه اجتماعی پایین تر و مریضی روان تنی نشون میده. بورتز نتیجه گیری کرد چیزی که رو که ساختار ناتوانی هیجانی می گن یه مریضی نیس بلکه مربوط به طبقه اجتماعی و تفاوتای هوشی بین بیماران طبقه متوسط و پایینه. بعضیا از محققین ناتوانی هیجانی رو از دیدگاه جامعه شناختی مورد بررسی قرارداده ان. مثلا( زپت[15] ،1981و ولف[16]،1977 ) به فکر بودن که آدمایی که دچار ناتوانی هیجانی هستن در فضایی رشد یافته­ان که تشویق کننده کمی واسه رشد مهارت ها و تواناییای نماد سازی در ارتباطات گرفتن. مثل این افراد ممکنه یه خود کاذب رو تشکیل بدن.خودی که با روش بدون هیجان با بقیه رابطه برقرار می کنه. و بنابر این با در نظر گرفتن مدل یادگیری اجتماعی باید انتظار صفات ناتوانی هیجانی رو در والدین این افراد هم داشته باشیم.

 

2-15-تفاوتهای جنسیتی و آلکسیتیمیا

در مورد رابطه بین آلکسیتیمیا و متغیرهای جمعیت شناختی یافته های ضد و خلاف زیادی گزارش شده. پارکر و همکاران (1998) با انتقاد از پژوهشای قبلی، دلیل گزارش یافته های ضد و خلاف رو به کار گیری مقیاسای ضعیف واسه اندازه گیری سازه آلکسیتیمیا دونسته ان. این محققان به خاطر بررسی رابطه آلکسیتیمیا و متغیرهای جمعیت شناختی در نمونه ای از بزرگسالان بهنجار از اندازه آلکسیتیمیا تورنتو به کار گیری کردن. یافته های تحقیق اونا نشون داد که آلکسیتیمیا اندازه گیری شده به وسیله اندازه TAS هیچ گونه ارتباطی با سن، جنسیت، سطح تحصیلات وضعیت اقتصادی و حتی هوش نداره.

دیون[17](1996) جنسیت و آلکسیتیمیا رو در نمونه ای از دانشجویان و با به کار گیری اندازه 20 ماده ای آلکسیتیمیای تورنتو بررسی کرد. یافته های نشون دهنده اون بود که فقط در اندازه «تفکر برون مدار» مردان نسبت به زنان نمرات بالاتری داشتن. شوت و همکاران (1998) در پژوهشی در مورد آلکسیتیمیا و هوش هیجانی به این نتیجه رسیدن که میانگین نمرات مردان در تورنتو -20، عامل سختی در توضیح احساسات  و عامل تفکر برون مدار از زنان بالاتره.

برنبام [18]و همکاران (2002) در بررسی رابطه بین جنسیت با آلکسیتیمیا و پروسه اجتماعی شدن هیجانا نشون دادن که تفاوتای جنسیتی و آلکسیتیمیا و پروسه اجتماعی شدن هیجانا نقش مهمی داره. یافته مهم­تر این  بود که پروسه اجتماعی شدن هیجانا واسطه رابطه بین جنسیت و آلکسیتیمیا بود. یعنی جنسیت به دلیل تأثیری که بر پروسه اجتماعی شدن هیجانا داشت؛ بر آلکسیتیمیا اثر می گذاشت.

گسترش آلکسیتیمیا در جمعیت جوون و رابطه اش با متغیرهای جمعیت شناختی به وسیله کوکونن و همکاران(2001) هم بررسی شد. در سال 1996، تعداد 12058 کودک در یه تیکه از فنلاند به دنیا اومدن. مطالعه پیرو 31 سال بعد در سال 1997 روی گروهی از این افراد انجام شد. اندازه 20 سؤالی آلکسیتیمیا به 5993 آزمودنی داده شدکه 84 درصد پرسشنامها رو پر کردن و باز گرداندند. میانگین نمره TAS در مردان 8/46 و در زنان 5/42 به دست اومد. یافته ها اتحاد قوی میان آلکسیتیمیا و جنس مذکر نشون داد. گسترش آلکسیتیمیا 4/9 درصد در مردان و 2/5 درصد در زنان گزارش شده. کوکونن و همکاران باور دارن که آلکسی تیمیا بیشتر خاص گروه مردونه.

آلکسیتیمیا ممکنه با رفتارهایی مثل سیگار کشیدن، سوء مصرف مواد، سوء تغذیه، روش زندگی بدون جنب و جوش، روابط جنسی که با خطر آلودگی به ویروسهای کشنده مثل HIV همراهه، کم خوابـی و نبود رعایت رژیم دارویـی به صـورت غیـر مستقیم با بیـماریای جسمی مربوطه. اینجور فرض شده که مبتلایان به آلکسیتیمیا ممکنه به دلیل نبود موفقیت در تنظیم کردن احساسات نامتمایز واسه کاهش تحریک فیزیولوژیک حاصل از این احساسات به جای رفتارای مؤثر و سالم به رفتارای لجوجانه و اعتیاد متوسل شن. سختی در تشخیص احساسات با سوء مصرف الکل و دارو اتحاد داره. درصد بالایی از سوءمصرف کنندگان دارو مبتلایان به آلکسیتیمیا هستن. در بررسی خودکشیا، قتلا و تصادفات، سوءمصرف الکل و دارو همیشهً دیده میشه(لولاس،1989).

[1]. Rucsch

[2]. Horney

[3] . Lack of meaning

[4] . Lack of word

[5] .Thymos

[6]. Schur

[7]. Lolas

[8]. Fain

[9]. Krysttal

[10]. Papez

[11] .Nemiah

[12] .Vanrad

[13] .Hollingshead

[14] .Redlich

[15]. Zept

[16] .Wolff

[17] .Dione

[18] Bernbaum